Các tế bào sản xuất GHB bằng cách khử succinic semialdehyd thông qua succinic semialdehyductase (SSR). Enzim này dường như được gây ra bởi nồng độ cAMP,[71] có nghĩa là các chất làm tăng cAMP, như forskolin và vinpocetine, có thể làm tăng tổng hợp và giải phóng GHB. Ngược lại, sản xuất GHB nội sinh ở những người dùng axit valproic sẽ bị ức chế thông qua sự ức chế chuyển đổi từ axit succinic semialdehyd thành GHB.[72] Những người mắc chứng rối loạn được gọi là thiếu hụt succinic semialdehyd dehydrogenase, còn được gọi là uria-hydroxybutyric acid niệu, có nồng độ GHB trong nước tiểu, huyết tương và dịch não tủy.[73]

Chức năng chính xác của GHB trong cơ thể là không rõ ràng. Tuy nhiên, người ta biết rằng bộ não thể hiện một số lượng lớn các thụ thể được kích hoạt bởi GHB.[74] Những thụ thể này là kích thích, tuy nhiên, và do đó không chịu trách nhiệm về tác dụng an thần của GHB; chúng đã được chứng minh là làm tăng chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính, glutamate.[75] Các thuốc chống loạn thần benzamide amisulpride, nemonapride, v.v... đã được chứng minh là liên kết với các thụ thể kích hoạt GHB in vivo.[76] Các thuốc chống loạn thần khác đã được thử nghiệm và không được tìm thấy có ái lực với thụ thể này.

GHB là tiền chất của GABA, glutamate và glycine ở một số vùng não nhất định.[77]

Mặc dù đã được chứng minh độc tính thần kinh, (xem phần có liên quan ở trên), GHB có đặc tính bảo vệ thần kinh và đã được tìm thấy để bảo vệ các tế bào khỏi tình trạng thiếu oxy.[78]